Hoe repareren we DNA?

Kennis over het ontstaan van veroudering en kanker

Beschadigingen aan ons DNA door chemicaliën, straling, zonlicht en zelfs door stofwisseling van onze cellen, zijn onvermijdelijk. De beschadigingen kunnen leiden tot verstoring van het zelfregulerend vermogen van cellen. Gelukkig beschikken cellen over verschillende DNA-reparatie mechanismen. Nucleotide excisie reparatie (NER) is er daar één van. Met behulp van enzymen worden beschadigingen opgespoord en met chirurgische precisie uitgesneden en vervangen door nieuwe stukjes DNA.

Dit gaat niet altijd goed. Onvolledige verwijdering van DNA-schade leidt tot veroudering en onnauwkeurige reparatie soms tot kanker. Aangeboren afwijkingen in NER veroorzaken dan ook versnelde veroudering en een verhoogde kans op kanker. Over de aansturing en regulatie van NER met betrekking tot chromatine, de structuur waarin DNA verpakt zit in de cel, is weinig bekend. Regulatie gebeurt met moeilijk traceerbare moleculaire veranderingen van de enzymen.

Wim Vermeulen

Wim Vermeulen van de afdeling Moleculaire Genetica kreeg van de European Research Council een beurs (ERC – Advanced Grant) voor zijn onderzoeksproject ERC-ID. Vermeulen en zijn collega’s gaan het regulatie mechanisme van NER bestuderen met een innovatieve combinatie van microscopie van levende cellen en analyse van eiwitten. Hun bevindingen dragen bij aan beter begrip van DNA-schade in veroudering en het ontstaan van kanker en aan ontwikkeling en verbetering van preventie en behandeling.